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維生素B12轉(zhuǎn)運蛋白的結(jié)構(gòu)被確定

ABC轉(zhuǎn)運蛋白是通過將細(xì)胞ATP的水解與基質(zhì)穿過生物膜的轉(zhuǎn)位耦合在一起來執(zhí)行很多生理功能的膜蛋白。維生素B12穿過大腸桿菌內(nèi)膜的吸收是由ABC轉(zhuǎn)運蛋白BtuCD介導(dǎo)的，但其中所涉及的機(jī)制尚不是*清楚。這篇文章報告了束縛在一個AMP-PNP結(jié)合狀態(tài)下的轉(zhuǎn)運子結(jié)合蛋白復(fù)合物BtuCD-F的X射線晶體結(jié)構(gòu)?？缒tuCD亞單元采用一個以前沒有見過的構(gòu)形，在其中，中央轉(zhuǎn)位通道被第二個胞質(zhì)門封閉。功能實驗表明，膜轉(zhuǎn)運是通過一個蠕動轉(zhuǎn)運機(jī)制發(fā)生的，與對其他ABC轉(zhuǎn)運蛋白所觀察到的機(jī)制截然不同。

一個超新星殘跡的能量來源

關(guān)于超新星爆炸的殘跡的理論模型預(yù)測，在經(jīng)過被鈷同位素“鈷-56”和“鈷-57”的衰變支配的幾年時間之后，能量收支受“鈦-44”向穩(wěn)定的鈣元素的放射性衰變所支配。該衰變過程涉及具有特征能量的X射線和伽馬射線光子的發(fā)射，但此前這些發(fā)射線僅從一個來源明確無誤地觀察到過，這個來源就是Cassiopeia A——銀河系中已知zui年輕的超新星殘跡?，F(xiàn)在，Sergei Grebenev等人報告了對來自超新星1987A的殘跡的發(fā)射光譜中“鈦-44”的兩個特征性硬X-射線發(fā)射線的觀測。由INTEGRAL衛(wèi)星天文望遠(yuǎn)鏡所作的光子通量測量結(jié)果表明，放射性衰變的速度足以在zui近幾年為該殘跡提供能量，而且這些測量結(jié)果還為在超新星爆炸中合成的“鈦-44”的初始質(zhì)量提供了一個估計值，這將有助于對爆炸核合成的模型進(jìn)行約束。

鋅同位素分析結(jié)果  支持月球形成的巨大碰撞理論

關(guān)于地球—月球體系起源的一個人們非常樂于接受的理論是，在原始地球與一個跟火星一樣大的天體之間發(fā)生了一次巨大的碰撞。這樣一個巨大的災(zāi)難性事件會在月球的同位素組成上留下其標(biāo)記，因為輕同位素比重同位素更容易蒸發(fā)。鋅元素更是行星不穩(wěn)定歷史的一個有力指示劑，因為它在行星巖石中經(jīng)歷了強大的同位素分餾過程，但在地球上的火山活動之后卻幾乎不發(fā)生分餾。這項研究對月球玄武巖、火星隕石和地球火成巖的高精度鋅同位素數(shù)據(jù)作了比較，發(fā)現(xiàn)月球巖漿巖富含鋅的重同位素，比地球或火星樣品中的鋅濃度低。本文作者得出結(jié)論認(rèn)為，這些差異是由在形成月球的巨大碰撞事件發(fā)生之后鋅的大規(guī)模蒸發(fā)造成的。

黑素瘤對免疫療法的抵抗力

一些黑素瘤會對用專門針對一種黑素細(xì)胞分化抗原的細(xì)胞毒性T-細(xì)胞進(jìn)行的治療有反應(yīng)，但患者經(jīng)常會對治療產(chǎn)生抵抗力。Jennifer Landsberg等人利用一個基因工程小鼠黑素瘤模型來研究這種抵抗力的機(jī)制。他們發(fā)現(xiàn)，腫瘤細(xì)胞由TNF-alpha驅(qū)動的可逆“去分化”會影響針對黑素細(xì)胞抗原的CTL對腫瘤的識別，但不會影響針對突變的非黑素細(xì)胞抗原的細(xì)胞毒性T-細(xì)胞對腫瘤的識別。這項工作表明，腫瘤細(xì)胞彈性（而非固定細(xì)胞類群的選擇性增生）是造成T-細(xì)胞抵抗力的原因。

HIV疫苗臨床效果試驗

涉及超過16000名志愿者的一項重大臨床試驗（被稱為RV144試驗），測試了兩種疫苗（ALVAC-HIV和AIDSVAX B/E gp120）的組合防止HIV感染的能力及其安全性。該疫苗組合對HIV-1感染31%有效，針對HIV-1的抗體包裹著與感染風(fēng)險逆相關(guān)的“可變環(huán)-1和2 （V1/V2）”域。Rolland等人對RV144試驗參加者的突破性感染作了遺傳分析，識別出了與疫苗誘導(dǎo)的免疫壓力相關(guān)的特征，從而為免疫與保護(hù)之間的因果關(guān)系提供了支持。病毒包膜第二個可變環(huán)的169位置和181位置上的病毒氨基酸變化被發(fā)現(xiàn)與免疫效果關(guān)系zui大，是未來疫苗的一個可能目標(biāo)。

重啟DNA聚合酶的兩步過程

DNA損傷的存在會使加長RNA聚合酶的過程停止，以使轉(zhuǎn)錄能夠恢復(fù)，一個被稱為“轉(zhuǎn)錄耦合的修復(fù)”的過程被啟動。這個過程涉及一個細(xì)菌輔助因子Mfd，它在DNA修復(fù)因子將損傷消除之前促進(jìn)被停止的聚合酶的釋放。這項研究利用一個單分子方法來跟蹤“轉(zhuǎn)錄耦合的修復(fù)”的早期階段。Mfd被發(fā)現(xiàn)分兩個階段促進(jìn)聚合酶分離：它先是驅(qū)動“轉(zhuǎn)錄泡”的部分坍縮，形成一個長壽命的中間體，然后一系列不可逆的步驟將聚合酶從DNA上“擰”下來，將其恢復(fù)到正常的B-形式。因此，這些實驗揭示了“轉(zhuǎn)錄耦合的修復(fù)”的啟動的普遍動力特征，它們應(yīng)能為在活體中了解這一過程提供一個框架。

富營養(yǎng)化威脅鹽沼生態(tài)系統(tǒng)

鹽沼提供重要生態(tài)系統(tǒng)服務(wù)，如保護(hù)沿海城市不受風(fēng)暴影響、營養(yǎng)物清除和碳封存，但盡管人們采取了保護(hù)措施，這些生態(tài)系統(tǒng)依然在減少。現(xiàn)在，來自一個完整生態(tài)系統(tǒng)的營養(yǎng)物富集實驗的長達(dá)9年的數(shù)據(jù)顯示，沿海地區(qū)當(dāng)前營養(yǎng)物的加載水平會改變關(guān)鍵鹽沼生態(tài)系統(tǒng)的性質(zhì)，導(dǎo)致小灣堤岸坍塌，并zui終導(dǎo)致鹽沼變成泥灘。因富營養(yǎng)化所造成的鹽沼潛在退化，為管理氮的同時滿足21世紀(jì)糧食生產(chǎn)需求所面臨的挑戰(zhàn)增添了另一個維度。