中科院上海生科院營(yíng)養(yǎng)所研究員謝東小組在一項(xiàng)研究中，揭示了接頭蛋白R(shí)ACK1通過(guò)有效地調(diào)控NF-κB信號(hào)通路活化的過(guò)程，ELISA試劑盒進(jìn)而控制炎癥反應(yīng)的敏感性。相關(guān)研究在《細(xì)胞研究》上發(fā)表。
專(zhuān)家認(rèn)為，該研究為免疫系統(tǒng)的調(diào)控提供了新的分子機(jī)制，并為進(jìn)一步探索免疫系統(tǒng)敏感性問(wèn)題提供了新思路。
人體的免疫系統(tǒng)復(fù)雜而，通過(guò)正確識(shí)別外界刺激，及時(shí)并合理地激活免疫反應(yīng)，從而發(fā)揮有效的生物學(xué)功能。NF-κB信號(hào)通路廣泛參與免疫系統(tǒng)多個(gè)調(diào)控過(guò)程，ELISA試劑盒特別在炎癥反應(yīng)中發(fā)揮了主導(dǎo)作用。針對(duì)外界刺激，該信號(hào)通路及時(shí)并有效活化是控制炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵，一旦活化異常往往會(huì)導(dǎo)致多種疾病的發(fā)生與發(fā)展。近年來(lái)，隨著對(duì)其調(diào)控機(jī)制的不斷深入研究，針對(duì)NF-κB信號(hào)通路活化的時(shí)空調(diào)控及敏感性等問(wèn)題逐漸成為研究的熱點(diǎn)。
在謝東指導(dǎo)下，博士生姚帆等發(fā)現(xiàn)在TNF刺激時(shí)，RACK1通過(guò)與一種激酶復(fù)合物相互作用，干擾了TRAF2對(duì)該復(fù)合物招募上膜的過(guò)程。通過(guò)影響該復(fù)合物的上膜的過(guò)程，RACK1有效抑制了其活化的速度與程度，zui終調(diào)控了NF-κB信號(hào)通路活化的過(guò)程。
在炎癥反應(yīng)中，RACK1的負(fù)調(diào)控機(jī)制在NF-κB信號(hào)通路中起到了一個(gè)變阻器的作用：當(dāng)細(xì)胞面對(duì)外界較強(qiáng)的刺激時(shí)，RACK1能有效保證NF-κB信號(hào)通路以一個(gè)較合理速率得以活化；ELISA試劑盒但是，當(dāng)外界刺激較微弱時(shí)，RACK1的負(fù)調(diào)控機(jī)制確保該信號(hào)通路處于弱活化或者不活化的狀態(tài)，進(jìn)而避免了生物學(xué)能量的浪費(fèi)。這一新的調(diào)控機(jī)制能有效調(diào)控免疫系統(tǒng)及時(shí)并合理地應(yīng)答外界不同程度的刺激，確保免疫系統(tǒng)正確發(fā)揮功能。
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